معلومات

الأساس الكيميائي العصبي للاكتئاب

الأساس الكيميائي العصبي للاكتئاب

يتميز الاكتئاب بمجموعة من الأعراض مثل الحزن ، عدم وجود المبادرة ، فقدان القدرة على التمتع ، مشاكل التركيز ، الأرق أو التغيرات في الشهية ، النوم والشهوة الجنسية. هذا هو اضطراب المزاج الأكثر شيوعاولكن ليس الوحيد. في الاضطراب الثنائي القطب ، على سبيل المثال ، يتبادل الأفراد حالات الاكتئاب مع نوبات الهوس (فرط النشاط ، النشوة ، التهيج ، مشاعر العظمة ...). ما هي القواعد الكيميائية العصبية للاكتئاب؟

محتوى

  • 1 الأساس الكيميائي العصبي للاكتئاب
  • 2 التغييرات في حساسية المستقبلات
  • 3 محور الغدة النخامية والغدة الكظرية والاكتئاب
  • 4 الاكتئاب والتوتر
  • 5 تصوير الأعصاب الوظيفي والاكتئاب

الأساس الكيميائي العصبي للاكتئاب

كما في حالة الفصام ، سمحت دراسة آلية عمل الأدوية المضادة للاكتئاب برفع الفرضيات حول الأساس الكيميائي العصبي للاكتئاب. بشكل عام ، فقد سلطت هذه الضوء على تغيير في النقل العصبي أحادي الأمين (أساسا ، بافراز ، الدوبامين والسيروتونين). هناك أنواع مختلفة من الأدوية المضادة للاكتئاب ، لكنها تعمل جميعها من خلال تعزيز النقل العصبي أحادي الأمين.

الاكتئاب يمكن أن يؤدي إلى الانتحار. لقد كان من الممكن التحقق من أن مرضى الاكتئاب الذين حاولوا الانتحار أظهروا مستويات أقل من 5-HIAA (حمض 5-هيدروكسي إندوليتيك ، مستقلب السيروتونين). مستويات أقل من 5-HIAA تشير إلى أن أقل إنتاج السيروتونين وأفرج عنه. هذه النتائج تدعم العلاقة بين مستويات منخفضة من السيروتونين وعلى الأقل مجموعة فرعية من مرضى الاكتئاب.

أقدم الأدوية المضادة للاكتئاب هي مثبطات أوكسيديز أحادي الأمين (MAO) ، وهو الإنزيم الذي يحط من أحادي الأمين. في وقت لاحق ، ظهرت مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ، والتي تمنع إعادة امتصاص بافراز وسيروتونين ، وبالتالي تعزيز النقل العصبي أحادي الأمين. حالياً ، العلاج الأكثر شيوعًا للاكتئاب هو إعطاء مثبطات إعادة امتصاص السيروتونين الانتقائية (SSRIs) ، ولهذا السبب ، ركزت الأبحاث على الأساس الكيميائي العصبي للاكتئاب على مادة الناقل العصبي هذه.

التغييرات في حساسية المستقبلات

في حين أن آثار الأدوية المضادة للاكتئاب على انتقال أحادي الأمين فورية ، فإن الآثار السريرية ، أي تحسين أعراض الاكتئاب ، لا يلاحظ إلا بعد أسبوعين وثلاثة أسابيع من العلاج المستمر. هذا يشكك في صحة فرضية الاكتئاب أحادي الأمين ، على الأقل في صيغته الكلاسيكية.

يبدو أن هذه الفترة من أسبوعين إلى ثلاثة أسابيع ضرورية لنوع من الاستجابة الفسيولوجية التي قد تكون أساسية لمراقبة التحسن في عيادة الاكتئاب.

على ما يبدو ، فإن سبب الاكتئاب لن يكون كثيرًا في عجز النقل العصبي أحادي الأمين ، ولكن في سوء تنظيم هذه النظم العصبية. العلاج المضاد للاكتئاب ، من خلال التحفيز المستمر لمستقبلات ما بعد المشبك ، من شأنه أن ينظم أداء هذه الأنظمة عن طريق تقليل حساسية مستقبلات ما بعد المشبك.

على وجه التحديد ، يبدو أن فرط الحساسية لمستقبلات بافراز ضروري ، بغض النظر عن الدواء المضاد للاكتئاب. هذا يسلط الضوء على العلاقات المهمة التي توجد بين أنظمة النقل العصبي النترودرجيني والسيروتونيني في التحكم في الحالة المزاجية.

محور الغدة النخامية الغدة الكظرية والاكتئاب

مرضى الاكتئاب الحالي عادة اختلال وظيفي في محور المهاد والغدة النخامية والغدة الكظرية

محور الغدة النخامية ، الغدة الكظرية. يحفز إطلاق CRH (هرمون إفراز قشري) من تحت المهاد إطلاق إفراز ACTH (هرمون قشري) بواسطة الغدة النخامية الأمامية ، والتي بدورها ستحفز إفراز الكورتيزول بواسطة الغدة الكظرية. تؤسس مستويات الكورتيزول في الدم نظامًا للتغذية المرتدة السلبية ، لذلك عندما يكون هناك مستويات عالية من الكورتيزول ، يتم منع إطلاق CRH و ACTH ، والعكس صحيح. إن تناول الديكساميثازون ، وهو كورتيكوستيرويد اصطناعي ، يخدع ما تحت المهاد ، لأنه يربك المستويات المرتفعة من الديكساميثازون بمستويات عالية من الكورتيزول ، مما يقلل من إفراز الهرمون الأخير. ومع ذلك ، لا تظهر مجموعة فرعية من المرضى المصابين بالاكتئاب هذا القمع ، مما يدل على وجود نوع من الخلل الوظيفي في محور الغدة النخامية-الغدة الكظرية.

الاكتئاب والتوتر

هذه الاختلالات تترجم إلى أ ارتفاع مستوى الكورتيزول في الدم، كما يحدث أثناء حالات التوتر. اختبار الذي يمكن ملاحظة هذا الخلل الهرموني بوضوح هو اختبار قمع الديكساميثازون. في هذا الاختبار ، يتم إعطاء الديكساميثازون ، وهو كورتيكوستيرويد اصطناعي ، للمرضى. هذا ، في ظل الظروف العادية ، يقلل من إفراز الكورتيزول ، حيث أن الديكساميثازون يخدع ما تحت المهاد وهذا يحفز على إفراز الغدة النخامية أقل من الغدة النخامية. ومع ذلك ، فإن المرضى المصابين بالاكتئاب لا يظهرون هذا القمع ، مما يدل على أن أنظمة التنظيم السلبية لهذا المحور الهرموني قد تم تغييرها.

هذه البيانات تظهر العلاقات الحالية بين حالات الاكتئاب والتوتر. في الواقع ، فإن أحد أكثر النماذج استخدامًا للحث على الاكتئاب لدى الحيوانات هو نموذج العجز المكتسب. يتكون هذا النموذج من تعريض الحيوان لمحفز مرهق (مثل صدمة كهربائية) بطريقة مستمرة ولا يمكن السيطرة عليها. النماذج الحيوانية الأخرى من الاكتئاب تشمل أيضا التعرض لمواقف مرهقة ، مثل القسري السباحةحيث يقع الحيوان في بركة لا يستطيع الهروب منها. هذه النماذج ضرورية لتكون قادرًا على اختبار فعالية الأدوية المضادة للاكتئاب قبل إعطائها للأشخاص البشريين.

التصوير العصبي الوظيفي والاكتئاب

تُظهر الدراسات التي أجريت على التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) بعض الاختلافات بين الأشخاص المصابين بالاكتئاب وموضوعات التحكم.

يظهر مرضى الاكتئاب فرط النشاط في اللوزتين وفي الجزء الإنسي من القشرة الأمامية المدارية.

بالإضافة إلى ذلك ، يبدو أن المناطق الخلفية ، مثل القشرية الزمانية والجدارية ، ناقصة النشاط ، والتي كانت مرتبطة بالتغييرات في وظائف الانتباه واللغوية.

تستمر الزيادة في تدفق الدم إلى اللوزتين لفترة طويلة بعد مغفرة الأعراض. الأدوية المضادة للاكتئاب ، ولكن تطبيع تدفق الدم في هذا الهيكل.

مراجع

  • بلوم أنا لازرسون ، A. (1988). الدماغ والعقل والسلوك. نوفا يورك: فريمان وشركاه.
  • كارلسون (1999). علم وظائف الأعضاء السلوكية. برشلونة: ارييل علم النفس.
  • كاربنتر ، إم بي (1994). التشريح العصبي. المؤسسات. بوينس آيرس: التحرير الأمريكي.
  • من أبريل ، أمبروز ، هاء ؛ دي بلاس ، م. كامينيرو من بابلو i Sandoval، E. (eds) (1999). الأسس البيولوجية للسلوك. مدريد: سانز وتوريس.
  • Diamond، M.C؛ شيبيل ، إيه. أنا إلسون ، إل إم (1996). العقل البشري المصنف. برشلونة: ارييل.
  • كاندل ، إ. شوارتز ، جي. وجيسيل ، ت. (محرران) (1997) علم الأعصاب والسلوك. مدريد: برنتيس هول.
  • مارتن ، جيه. (1998) التشريح العصبي. مدريد: برنتيس هول.
  • نيلسون ، ر. (1996) علم النفس الغدد الصماء. الأسس الهرمونية للسلوك. برشلونة: ارييل.
  • Nolte، J. (1994) الدماغ البشري: مقدمة في علم التشريح الوظيفي. مدريد: موسبي دويما.

فيديو: العلم في مواجهة الأكاذيب الشائعة عن الإكتئابالقلق و الادوية المضادة لها -هل الإكتئاب خلل في الدماغ (سبتمبر 2020).